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医生主讲实录

首先看肝腹水的形成的主要的机制,肝硬化腹水形成主要是门脉高压和肝功能减退共同作用的结果,为肝硬化肝功能失代偿期时最突出的临床表现,主要与以下因素有关:

第一,门脉压力升高,门脉高压属支压升高,大量液体进入狄氏间隙造成肝脏淋巴液生成增多,当超过胸导管引流能力时,淋巴液从肝包膜直接漏入腹腔,而形成腹水,门脉压力增高的时候内脏血管床静水压增高,促使液体进入组织间隙,形成腹水。

第二,血浆胶体渗透压下降,肝脏合成白蛋白能力下降,而发生低蛋白血症,血浆胶体渗透压下降至血管内液体进入组织间隙,从而形成腹水。

第三,有效血容量不足,肝硬化时机体呈高心输出量,对外入阻力高动力循环状态,此时内脏动脉扩张,大量血液只流向有扩张的血管内,导致有效循环血量下降,形成腹水。

第四,心房钠尿肽相对不足,及机体对其敏感性的下降,抗利尿激素分泌增加,与腹水的形成有关。

以上内容仅供参考

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