肝硬化腹水形成的机制_冯罡医生的语音科普

肝硬化腹水是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果，为肝硬化肝功能失代偿时最突出的临床表现，涉及多种因素，主要有：

1．门静脉压力升高，门静脉高压时肝窦压升高，大量液体进入Disse间隙，造成肝脏淋巴液生成增加，当超过胸导管引流能力时，淋巴液从肝包膜直接漏入腹腔而形成腹水。门静脉压增高时内脏血管床静水压增高，促使液体进入组织间隙，也是腹水成因之一。

2．血浆胶体渗透压下降，肝脏合成白蛋白能力下降而发生低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，至血管内液体进入组织间隙，在腹腔可形成腹水。

3．有效血容量不足，如前述肝硬化时机体呈高心输出量、低外周阻力的高动力循环状态，此时内脏动脉扩张，大量血液滞留于扩张的血管内，导致有效循环血容量下降（腹水形成后进一步加重），从而激活交感神经系统、肾素一血管紧张素一醛固酮系统等，导致肾小球滤过率下降及水钠重吸收增加，发生水钠潴留。

4．其他因素，心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide，ANP）相对不足及机体对其敏感性下降、抗利尿素分泌增加可能与水钠潴留有关。

肝硬化腹水形成的机制