语音肝衰竭的发病机制主要有哪一些？

​大家知道肝衰竭的发病机制比较复杂，是多因素综合作用的结果，急慢性肝衰竭的发病机制不尽相同，其病因不同发病机制也不完全一致，目前对急性亚急性肝衰竭发病机制的认识，主要基于对乙型病毒性肝炎的研究，归纳起来主要有三个环节。第一、免疫病理反应，近十余年来，细胞免疫病理学，主导地位包括细胞毒性t淋巴细胞和单核巨噬细胞对肝细胞的杀伤作用，靶抗原MHCE，杂交抗原的双重识别作用，细胞间黏附分子一以淋巴细胞功能相关抗原一介导的靶细胞以效应细胞连接作用，表达诱导的肝细胞凋亡作用等，另外体液免疫病理反应可能也有参与。第二、细胞因子网络激活，细胞因子是免疫病理反应的产物，反过来有增强免疫反应，引起继发性白细胞损害，这些因子主要有肿瘤坏死因子，白细胞介素一和白细胞介素六，及其血小板活化因子。第三、细胞代谢网络紊乱，比如自由基固量生成，谷胱甘肽耗竭，细胞膜脂质过氧化作用和钙调节机制破坏，而对于慢性肝衰竭的发病机制，这主要是由于肝细胞进行性减少和纤维结缔组织弥漫性增生，假小叶形成引起的肝功能失代偿和肝脏全身血流动力学变化引起的。

语音肝衰竭的诊断标准是什么？

首先我们讲一下,急性肝衰竭的诊断标准，它要求是急性疾病，十四天内出现二度及以上肝性脑病，并有以下表现者：(1)极度乏力，并有明显厌食，腹胀，恶心，呕吐等症状。(2)短期内黄疸进行性加重。(3)出血倾向明显，凝血酶原活动度，pta小于等于40%，且排除其他原因。(4)肝脏进行性缩小。第二点，我们讲一下亚急性肝衰竭的症状标准，它要求起病较急，十五天到26周，出现以下表现者：(1)极度乏力，有明显消化道症状。(2)黄疸迅速加重，血清总胆红素大于，正常值上限十倍或每日上升大于等于17.1每摩尔每升。(3)凝血酶原时间明显延长，pta小于等于40%，并排除其他原因。第三点，我们讲一下，慢加急性亚急性肝衰竭，它是指在慢性肝病基础之上，短期内，发生急性肝功能失代偿的主要。第四我们讲下，慢性肝衰竭的症状，它是指在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿，诊断要点主要包括：(1)腹水或其肝门静脉高压表现。(2)有肝性脑病。(3)血清总胆红素升高，白蛋白明显降低。(4)凝血功能障碍，pta小于等于40%。

语音肝衰竭是怎么分期的

根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性或亚急性肝衰竭，可分为早期、中期和晚期三个分期，首先早期包括四个方面的特点：一、极度疲乏，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状。二、黄疸进行性加重，血清总胆红素大于等于171微摩尔每升或每日上升大于等于17.1微摩尔每升。三、有出血倾向，PDA大于30%，小于等于40%。四、未出现肝性脑病和明显腹水。这是肝衰竭早期的四个特点。肝衰竭中期，是指在肝衰竭早期表现基础之上，病情进一步发展，以下两条之一者：一、出现二度以上肝性脑病，明显腹水。二、出血倾向明显，出现出血点或瘀斑，PDA大于20%小于等于30%。晚期肝衰竭，是在衰竭中期表现基础上，病情进一步加重出现以下三条之一者。一、有难治性并发症，例如肝肾综合症、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱。二、出现三度以上肝性脑病。三、有严重出血倾向，注射部位瘀斑等等，PDA小于20%。

语音肝衰竭患者低血压时应该如何选用血管活性药物？

首先，讲一下合并低血压时的使用时机，就是纠正容量不足后收缩压仍然低于90mmHg，平均动脉压低于65mmHg，这种情况下就要考虑给予血管活性药物以维持有效收缩压。药物选择：1、首选去甲肾上腺素，次选多巴胺，因为在脑外伤患者中证明去甲肾上腺素比多巴胺增加脑血流灌注效果好。2、低血压时使用氢化可地松能增加升压药的作用。3、小剂量多巴不能降低全身炎症反应综合症和肾衰竭的风险。4、肾上腺素可能会减少肝衰竭患者肝血流灌注。5、血管加压素及其类似物由于能扩张脑血管加重内高压，而不推荐使用。

语音肝衰竭患者营养支持原则是什么

中华医学会重症医学分会推荐，肝硬化患者代偿期能量供给25～35kcal/（kg.d）计算。合并营养不良时可酌情增加；合并肝性脑病时应降低能量，特别是白蛋白的；肝衰竭患者应增加支链氨基酸供给，降低芳香族氨基酸比例，非蛋白质热量以糖脂双能源供给，其中脂肪补充宜选用中长链混合脂肪乳剂。

语音肝衰竭患者使用糖皮质激素的适应症和禁忌症有哪些

糖皮质激素治疗重型肝炎的总体疗效不明确，多数学者认为利少弊多。因此，如何把握使用适应症和禁忌症，对于临床医生就显得尤为重要。首先，讲一下它的适应症：第一，非病毒感染性肝衰竭，如自身免疫性肝病及急性乙醇中毒（严重酒精性肝炎）等是其绝对适应症。第二，急性肝衰竭早期。第三，其他原因所致的肝衰竭早期，若病情发展迅速，且无禁忌症者，比如药物性肝衰竭、中毒性肝衰竭早期，可以考虑使用。第四，顽固性低血压患者。下面讲一下，使用糖皮质激素的禁忌症：1、存在明显腹水。2、合并颅内及其他重要器官出血者。3、合并细菌或真菌感染。4、既往有消化性溃疡病史者。5、合并肝肾综合症、脑疝等致死性并发症。6、合并糖尿病者。7、合并其他糖皮质激素使用禁忌症者。在临床上，有些情况可能会比这些显得更为复杂，医生在确定用与不用的时候，可能更多的是要权衡利弊，当利大于弊的时候就应该使用。

语音急性肝衰竭患者凝血功能障碍的原因及防治措施

我们应该采取什么样的措施进行防治。首先，我们讲一下急性肝衰竭引起凝血功能障碍的原因，主要包括：血小板的质和量出现障碍、低纤维蛋白原血症和凝血因子合成减少。国际标准化比值INR>1.5或血小板计数＜50*10e9/L，有助于判断出血。针对此，我们采取的具体的防治措施：1、推荐常规使用维生素k改善凝血功能，以维生素K1疗效最佳（建议给患者10～30mg/d静脉给药。2、纤维蛋白原＜1000mg/L时建议使用冷沉淀。3、有出血高风险的患者，进行有创操作前，新鲜冰冻血浆不能改善PT或国际标准化比值者，应输注重组活化VII因子，但是重组活化VII因子可能会增加血栓形成的风险。4、临床出现高纤溶状态表现（比如弥漫性粘膜出血或穿刺部位渗血或凝血时间延长，应使用抗纤溶药物。5、使用质子泵抑制剂（PPI)或H2受体阻滞剂，预防上消化道出血。6、不推荐预防性使用新鲜冰冻血浆，改善凝血功能。

语音肝衰竭为什么易并发肠源性内毒素血症

首先，我们来讲一下引起的原因，原因主要包括三个方面：1，肠道内毒素lps生成和吸收增加，包括肠道微生物移位、肠道菌群失调、肠黏膜屏障损伤等等。2，内毒素门体分流、腹腔淋巴系统经胸导管直接进入体循环。3，肝脏kupffer细胞吞噬功能抑制，内毒素灭活减少，这是引起肠源性内毒素血症的原因。下面我们讲一下如何采取防治措施，主要包括：1，减少内毒素产生、清洁肠道，微生态制剂或乳果糖调解肠道菌群，扶持厌氧菌生长，减少有害菌比例。2，抑制肠道细菌繁殖，可用抗生素比如口服甲硝唑等，如合并自发性腹膜炎，可静脉应用抗生素，如头孢菌素、碳青霉烯类等。3，减轻胆汁淤积，可以用一些熊去氧胆酸，腺苷蛋氨酸等。4，增强肝脏的解毒机制（如N-乙酰半胱氨酸、还原型谷胱甘肽等）。5，保肝细胞（如甘草酸二胺制剂、水飞蓟素等）。6，增强kupffer细胞吞噬功能(如胸腺肽、香菇多糖等)。7，肠道内毒素单克隆抗体研制及应用等。

语音肝衰竭患者经验性使用抗生素预防感染的指征

​1、全身炎症反应综合征：指的是体温>38℃或＜36℃；脉搏>90次/分；白细胞计数>12000或＜4000。2、顽固性低血压。3、疾病进展期或者晚期肝性脑病（III/IV期）。4、腹胀、腹痛，查体腹部压痛。5、顽固性腹水。6、等待肝移植的患者。7、肝硬化消化道大出血。这些都应该给以使用经验性的抗生素预防感染。如果出现自发性腹膜炎、腹水和（或）血培养分离出致病菌则必须按重症将阶梯使用抗生素，依药敏结果选择合理药物。

语音肝衰竭分哪几型

根据病理组织学特征和病情发展的速度，肝衰竭被分为四型：第一型，急性肝衰竭，是指急性起病，发病14天内出现以二度以上肝性脑病为特征的肝衰竭表现。第二型，亚急性肝衰竭，这一型起病较急，发病15天～26周内，出现肝衰竭的临床症候群。第三型，慢加急性肝衰竭，这型是指在慢性肝病基础上，出现的急性肝功能失代偿。第四型，慢性肝衰竭，是指在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。